Bienvenue sur mon site ! Je vous propose cette page de discussion libre et élargie autour de l’hypoxie chronique intermittente et des apnées du sommeil dont je viens d’apprendre que je suis du lot alors que je ne m’y attendais pas du tout. Vous demanderiez pourquoi je l’ai intitulé « rêves bleus », c’est tout simplement pour vous laisser la liberté de vous exprimer comme vous voulez autour des rêves, du sommeil en général, et des bleus à l’âme…je compte sur vos commentaires car je suis fatiguée, déprimée, cela fait trois jours que je n’ai pas branché la machine à cause de mes chats malades et je n’ai plus rien à vous dire. Merci pour votre coopération.

Bonjour,

Cette fois l’état de mes finances m’a réduite à rendre ma carte cb (qui m’a été confisquée et avalée dans un distributeur…), mes chéquiers (que je ne trouve plus) et tous mes papiers à la banque…j’avais déjà perdu ma carte d’identité sur le chemin des urnes en allant voter (comme si je voulais rendre mon identité à la République..). Pour couronner le tout, je dois effectuer ces temps ci une formation pour le métier de « bénévolat » (le conseil général de département recrute des bénévoles)…le matin de la Journée du Sommeil, 28 mars, au lieu de pouvoir dormir j’ai dû me lever tôt et une voiture m’a retardée; immatriculée « 6626 ZZ » je n’invente rien; c’était bien le chiffre d’une créature infernale (symbole 666) sommeillant devant moi (ZZ)…

Etat de la machine PPc ; encore changé de « mouchard » pour la 4 e fois; ne transmet rien. Quand je contrôle c’est marqué zéro heure d’utilisation pour les nuits précédentes. Or la veille j’avais dormi au moins dix heures de branchement…à n’y rien comprendre…

Moralité : mieux vaut hiberner tout l’hiver et au printemps plutôt que de se lever tôt et dépenser de l’argent sans rien gagner…l’hibernation chez les ours se caractérise par des périodes de sommeil comportant « des bouffées de cycles respiratoires entrecoupées d’apnées prolongées. Les faibles échanges gazeux au niveau des poumons contribuent à l’accumulation sans l’organisme de dioxyde de carbone dissout, ce qui acidifie le sang; on parle d’acidose respiratoire »

cristal des rêves

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Connaissez vous la Lithothérapie ? J’aimerais vous parler aujourd’hui de l’Améthyste

Améthyste est issu de amethustos « qui n’est pas ivre ». Les Grecs et les Romains buvaient dans des coupes d’améthyste lors de cérémonies magiques pour se libérer du mal, apporter la sagesse et la paix de l’esprit. C’est actuellement une pierre utilisée contre les insomnies et favoriserait un sommeil calme et apaisé, et protègerait des cauchemars.

Dans la mythologie romaine, Améthyste une jeune Romaine se rendit au temple de Diane. Bacchus Dieu du vin fut offensé par Diane. Celui ci déclara que la première personne qu’il rencontrerait en forêt serait dévorée par un tigre. Améthyste aperçut le tigre et fut transformée en pierre de cristal blanc étincelant et immangeable. Bacchus se repentit et versa sur le cristal du vin, ce qui donna à la pierre sa couleur violette! Devenue pierre précieuse des évêques, ornant les couronnes des Rois de la Chrétienté, tous sensés se protéger de l’ivresse même spirituelle et sensés avoir la sagesse.

L’améthyste est un cristal de quartz composé de dioxyde de silicium , ce qui lui confère des propriétés piézo-electriques émettant des vibrations electro-magnétiques qui agiraient au niveau vibratoire de la cellule elle même composée de micro- tubules à base de silice (qui se comporterait aussi en quartz piézo-électrique) Bien qu’aucun effet sur la santé n’ait été prouvé, d’aucuns affirment qu’elle soigne le niveau vibratoire des cellules et de l’organisme vivant défaillant.

Toutes ces améthystes sont à recharger dans l’eau de source pure, à l’énergie du soleil ou de la lune…pour continuer à bénéficier de leurs vertus!

né un jour bleu

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  • Daniel Tammet, génie des nombres ; extrait de son livre « je suis né un jour bleu »

    Ecrivain bien sympathique rencontré en librairie où il dédicaçait ses livres…

    Voici quelques extraits:

    « Les 9 sont bleus, les mots rouges. Comme le héros du film Rain Man, Daniel Tammet est un autiste savant. Son livre « Je suis né un jour bleu » nous fait voyager à l’intérieur de son cerveau extraordinaire. Ce génie nous raconte ses expériences visuelles et émotionnelles des nombres lui permettant de les aborder d’une manière originale et surprenante »

    « Je suis né le 31 janvier 1979. Un mercredi. Je le sais parce que dans mon esprit, le 31 janvier 1979 est bleu. Les mercredis sont toujours bleus, de même que le nombre 9 ou le bruit d’une dispute. J’aime la date de mon anniversaire parce que lorsque je visualise les nombres qui la composent, je vois leurs formes lisses et rondes, comme des galets sur une plage. Il s’agit de nombres premiers, 31, 19, 197, 97, 79 et 1979 qui ne sont divisibles que par eux-mêmes et par 1. Cette impression immédiate de « galet » me permet de reconnaître chaque nombre premier, jusqu’à 9 973. C’est ainsi que mon cerveau fonctionne… »

    « Je suis atteint de ce que l’on appelle le « syndrome savant » un syndrome rare et peu connu avant le film Rain Man, récompensé par un Oscar en 1988. Comme Raymond Babbitt, le personnage joué par Dustin Hoffmam, j’ai un besoin presque obsessionnel d’ordre et de routine qui peut virtuellement affecter chaque aspect de ma vie. Par exemple, il faut que je mange 45 grammes de porridge au petit déjeuner, ni plus, ni moins : pour en être sûr, je pèse mon bol au moyen d’une balance électronique. De même, je dois compter le nombre de vêtements que je porte au moment de quitter la maison. Si je ne peux pas boire une tasse de thé à certains moments de la journée, je deviens anxieux. Quand le stress est trop important et que j’ai du mal à respirer, je ferme les yeux et je compte. Penser à des nombres m’apaise.Les nombres sont mes amis, ils ne sont jamais loin de moi. Chacun est unique et possède une « personnalité » propre. Le nombre 11 est amical, 5 est bruyant, 4 est à la fois timide et calme, c’est mon nombre favori, sans doute parce qu’il me ressemble. Certains sont grands et gros : 23, 667, 1 179. D’autres sont petits : 6, 13, 581. Certains sont beaux, comme 333. D’autres sont laids, comme 289. Pour moi, chaque nombre est particulier.Quels que soient le moment ou l’endroit où je me trouve, les nombres ne sont jamais loin de mes pensées. Au cours d’un entretien à New York avec David Letterman, je lui ai dit qu’il ressemblait au nombre 117, grand et dégingandé. Un peu plus tard ce jour-là, je me pouvais à Times Square, un nom mathématiquement tout à fait approprié (en anglais, Times Square pourrait signifier « le carré du temps » ou « le temps au carré »), et j’ai levé la tête vers les gratte-ciel avec la sensation d’être cerné de 9 le nombre qui correspond le mieux, pour moi, au sentiment de l’immensité. »

    « Mon expérience visuelle et émotionnelle des nombres correspond à ce que les scientifiques appellent la synesthésie. Il s’agit d’une confusion neurologique des sens, très rare, le plus souvent la capacité de voir les dates et/ou les nombres en couleur. Ma synesthésie est d’un type inhabituel et complexe, car les nombres m’apparaissent comme autant de formes, de couleurs, de textures et de mouvements. Le nombre 1, par exemple, est d’un blanc brillant et éclatant, comme quelqu’un qui dirige le faisceau d’une lampe torche directement dans mes yeux.

    « 5 est un coup de tonnerre ou le son des vagues qui se brisent sur des rochers.  »

    « 37 est grumeleux comme du porridge, alors que 89 me rappelle la neige qui tombe. »

    « Le cas probablement le plus connu de synesthésie a été étudié pendant trente ans par un psychologue russe, A.R. Luria, dans les années 1920. Il s’agissait d’un journaliste doté d’une prodigieuse mémoire : Shereshevsky. « S » ainsi que Luria l’appelle dans les notes qu’il prend pour son livre Une mémoire prodigieuse avait une mémoire essentiellement visuelle qui lui permettait de visualiser les mots et les nombres comme autant de formes et de couleurs. Après l’avoir étudiée trois minutes, « S » était capable de se souvenir d’une matrice à 50 chiffres même des années plus tard. Selon Luria, la prodigieuse mémoire de Shereshevsky, à court comme à long terme, s’expliquait par la synesthésie. »

    « Vivant depuis toujours dans un univers synesthésie, j’ai grandi avec la capacité de manier et de calculer de tête de grands nombres, sans aucun effort conscient, exactement comme Raymond Babbitt dans Rain Man. En ce qui me concerne, j’aime tout particulièrement le calcul des puissances, c’est-à-dire la multiplication d’un nombre par lui-même, une ou plusieurs fois. Le carré d’un nombre est le résultat de sa multiplication simple par lui-même.

    Par exemple : le carré de 72 est 72 x 72 = 5 184. »

    « Dans mon esprit, les carrés ont toujours des formes symétriques, ce qui les rend particulièrement beaux. Quant au cube d’un nombre, il est le résultat de sa double multiplication par lut-même. On dit aussi élever à un nombre à la puissance fois, ou au cube. Ainsi, le cube de 51 équivaut à 51 x 51 x 51 = 132 651. Pour moi chaque résultat d’un calcul de puissance donne naissance à une forme singulière que je visualise. A mesure que les opérations et leurs résultats augmentent, je fais l’expérience de formes mentales, de couleurs, de plus en plus complexes. Ainsi, quand j’élève 37 à la puissance 5 (37 x 37 x 37 x 37 x 37 = 69 343 957), je vois un grand cercle, composé de petits cercles qui tournent dans le sens des aiguilles d’une montre, depuis son sommet. »

    « Quand je divise un nombre par un autre, je vois une spirale qui s’élargit vers le bas en cercles toujours plus concentriques et déformés. Chaque division produit des spirales de tailles et de formes différentes. Grâce à mon imagerie mentale je peux diviser 13 par 97 (0,1340206…) et voir peu ou prou jusqu’à une centaine de décimales. »

    « Je n’écris presque jamais ce que je calcule. J’ai toujours calculé de tête et il m’est beaucoup plus facile de visualiser les réponses par synesthésie que d’essayer de suivre la technique du calcul mental unique qu’on nous enseigne à l’école. Quand je fais une multiplication, je visualise les deux nombres et leurs deux formes distinctes. Puis l’image change. Une troisième forme apparaît : la réponse. Le processus prend quelques secondes et s’effectue de lui-même. »

    « C’est comme faire des maths sans y penser. »

    Extrait du Chapitre 1 du livre « Je suis né un jour bleu »

    Par Daniel Tammet (Les Arènes)

     

     

Piqûre de guêpe en plein mois de février

Voilà qu’au matin du 27 février m’est apparu un nodule rouge, gonflant et douloureux sur le front , si bien que le soir suivant je n’ai pas pu mettre le masque que j’avais pourtant toujours bien désinfecté chaque jour…gros oedème au front et la chose transformée en « scrofule » tout rouge et extensif, paraissant contagieux comme un bouton de variole! …Hier 1er février, je saisis enfin la suspecte présumée de ce mal; une grosse guêpe jaune et noire se mourait derrière en rideau… la nuit sans que je m’aperçoive de rien, cette dernière m’avait piquée au dessus du masque et çà avait gonflé..donc une guêpe en plein mois de février ! il est vrai qu’il n’avait pas encore gelé…

insomnie..

Cette nuit du 16 février ; voilà il est deux heures passées et je ne peux pas brancher la machine… ce matin réveil brutal d’un sommeil profond (où sans doute j’avais fait des apnées) vers 9 heures ; douleur atroce à l’estomac.. tout gonflé d’air comme un ballon de baudruche… et prêt à éclater ! et la machine pulsait encore ! ce n’était encore jamais arrivé quoique déjà changé de machine il y a dix jours pour plus de pressions, oxygène encore insuffisant…eh bien là avec le radioguidage branché en parallèle dessus et la télétransmission je pensais devenir parano ou ce fut tentative de meurtre a distance.. ! comme dans les films de science fiction avec les machines (référence à « Total recall ») Certaines pulsations trop fréquentes d’air gonfleraient l’estomac par l’oesophage au lieu de la trachée…quelqu’un d’entre vous a -t-il subit pareille mésaventure? car là l’estomac encore endolori, je ne vais pas pouvoir dormir (les douleurs d’extension des parois de l’estomac avaient duré plus d’une heure encore même après avoir arraché le masque!)

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Journal du Jeune Praticien auteur ; Onen, université Lyon

Le Syndrome d’Apnée du Sommeil est une pathologie souvent méconnue et pourtant fréquente. Par le danger qu’il fait courir au patient sur le plan cardio-respiratoire et par ses répercussions neuro-psychiatriques, sociales et professionnelles, c’est un syndrome qu’il faut savoir reconnaître et traiter à temps.

Les Syndromes d’Apnée du Sommeil (SAS) peuvent s’observer à n’importe quel âge. Avant 60 ans ils touchent essentiellement les hommes, au delà les femmes sont aussi atteintes. Leur incidence dans la population générale est mal connue, elle est actuellement estimée dans une fourchette allant de 0,3 à 5 % (4). Parmi les hypertendus 22 à 47 % seraient porteurs d’un SAS.

Le SAS est responsable d’une mortalité de 11 % à 5 ans (16). Il est important de le diagnostiquer précocement, non seulement en raison du danger que court le malade sur le plan cardio-respiratoire mais aussi du fait des répercussions neuropsychiatriques, sociales et professionnelles.

dr f. onen** s.h. onen *pr d. robert*** Consultations des troubles du sommeil CMPA CHU de Clermont Ferrand BP 69 63003 Clermont Ferrand
** Consultations des troubles du sommeil Hôpital A. Charial 69340 Francheville
*** Laboratoire des troubles respiratoires liés au sommeil, Hôpital de la Croix Rousse, Lyon

Définitions

Une apnée est caractérisée par un arrêt du flux aérien d’une durée supérieure ou égale à 10 secondes, la reprise respiratoire coïncidant habituellement avec un éveil très bref ou l’allègement du sommeil. A côté de l’apnée on définit une forme incomplète, l’hypopnée qui se traduit par une diminution du flux respiratoire d’au moins 50 %, associée à une désaturation de l’hémoglobine en oxygène égale ou supérieure à 4%. Sur le plan polysomnographique, le SAS se définit par un index d’apnée supérieur à 5 (nombre d’apnées par heure de sommeil) ou un index d’apnée-hypopnée supérieur à 10 (nombre total d’apnées ou d’hypopnées par heure de sommeil) (8). Dans certaines conditions, notamment chez les sujets âgés, plus de 5 apnées par heure de sommeil peuvent être observées sans qu’il existe de manifestation pathologique (14). Les chiffres de l’index d’apnées hypopnées supérieurs à 50 ne sont pas exceptionnels. Mais au-delà du nombre d’apnées, la sévérité du syndrome n’est réellement appréciée que par la connaissance simultanée de la désaturation du sang artériel en oxygène qu’elles entraînent et du tableau clinique complet (hypersomnolence, troubles neuro psychiques, HTA, coronaropathie).

On distingue trois types d’apnées:

Les apnées obstructives sont les plus fréquentes, elles se traduisent par un arrêt du flux aérien, du à l’obstruction des voies aériennes supérieures, avec conservation des mouvements thoraco-abdominaux qui sont alors en opposition de phase. L’amplitude de ces mouvements augmente progressivement au cours de l’apnée, les pressions endothoraciques (oesophagiennes) peuvent atteindre, en fin d’apnées, moins 80 à moins 100 cms H2o, (la normale est de quelques cms H2o). En dépit de cette dépression endothoracique, aucun flux, si faible soit il, ne se produit.

Les apnées centrales sont rares, elles se caractérisent par un arrêt de la commande respiratoire. Le flux d’air nasal ou buccal ainsi que les mouvements thoraciques et abdominaux s’arrêtent.

Les apnées mixtes associent les deux précédentes: l’apnée débute par un mécanisme central auquel succède un mécanisme obstructif.

Les signes fonctionnels sont souvent tolérés longtemps. Le ronflement très sonore, gênant l’entourage beaucoup plus que l’intéressé, entrecoupé de pauses avec reprise ventilatoire bruyante, constitue le signe clinique principal. Il est favorisé par la fatigue, la prise vespérale d’alcool ou de benzodiazépines qui abaissent le tonus musculaire, ainsi que par le décubitus dorsal, l’obstruction nasale chronique et l’hypertrophie amygdalienne.

L’hypersommie diurne excessive, non réparatrice, est très évocatrice du SAS. Les endormissements intempestifs, bien que particulièrement fréquents en période postprandiale, peuvent se produire à n’importe quel moment de la journée et interfèrent alors gravement avec les activités sociales et professionnelles du patient. L’hypersomnie peut rendre la conduite automobile dangereuse.

Il s’y associe une sensation de fatigue soit permanente, soit surtout perçue le matin au réveil. Le sommeil nocturne fragmenté par de nombreux micro-éveils, le plus souvent non ressentis, est suivi de réveils matinaux difficiles. Ainsi les patients ont, en général, l’impression de bien dormir alors que les enregistrements polysomnographiques montrent que le sommeil est profondément perturbé. Il en résulte une privation chronique de sommeil, qui est la cause de somnolence diurne. Les modifications du caractère avec anxiété, dépression, irritabilité et troubles de la mémoire risquent de laisser errer le diagnostic. L’association possible à une impuissance ou des troubles sexuels contribuent à fragiliser l’état psychologique. Le mécanisme de ces troubles est peu clair, (13,19,12). Les patients peuvent se plaindre de céphalées et de bouche sèche le matin à l’éveil s’estompant rapidement (1).

L’examen clinique est pauvre. L’obésité, bien qu’elle soit fréquente, est rarement très importante. L’absence de toute surcharge pondérale ne permet pas d’écarter le diagnostic de SAS. Une hypertension artérielle systémique est retrouvée dans environ 50 % des cas. Une insuffisance cardiaque droite avec cyanose, polypnée et intolérance à l’effort témoigne d’une hypoventilation alvéolaire permanente mais n’est pas fréquente, bien que ce tableau clinique joint à une obésité ait servi à la description du syndrome de Pickwick (6,2). L’examen systématique de la sphère ORL a pour but de rechercher les modifications anatomiques pou vant contribuer à l’obstruction des voies aériennes supérieures: déviation de la cloison nasale, hypertrophie amygdalienne ou linguale, épaississement du voile du palais, de la luette, des piliers amygdaliens ou de la muqueuse de la paroi postérieure du pharynx. Il peut être complété par une craniocéphalométrie ou un examen tomodensitomé trique des voies aériennes supérieures à la recherche d’anomalies anatomiques.

Les données paracliniques

L’enregistrement polygraphique du sommeil est l’examen clé du diagnostic, puisque lui seul permet d’affirmer et de quantifier les apnées et leur relation avec le sommeil. Cet examen comprend au minimum un électroencéphalogramme, un électromyogramme du muscle de la houppe du menton et un électrooculogramme enregistrant les différents mouvements oculaires. La respiration est étudiée par l’enregistrement des mouvements thoraciques et abdominaux (jauges de contraintes ou pléthysmographie d’inductance…). Le débit aérien nasal et buccal est apprécié par thermistance naso-buccale ou plus rarement par pneumatochographie qui permet de quantifier les débits. L’oxygénation sanguine est mesurée par oxymétrie de pouls transcutanée. Enfin, l’électrocardiogramme apprécie les éventuels troubles du rythme. L’analyse simultanée de ces paramètres permet d’identifier le Sommeil Paradoxal (SP) et les quatre stades du Sommeil Lent (SL), les apnées, les hypopnées et les désaturations. Une surveillance par caméra ou un capteur de position permet également de détecter les apnées position-dépendantes (notamment en décubitus dorsal).

Les apnées et les hypopnées ont leur maximum de fréquence en SL léger (stades 1 et 2) et en SP; elles sont exceptionnelles en SL profond (stades 3 et 4). L’architecture du sommeil est profondément perturbée par les apnées (elle explique l’hypersomnolence).

Les apnées et les hypopnées sont le plus souvent responsables de désaturations brèves qui peuvent atteindre des valeurs très anormales (< 60 %). La reprise respiratoire après l’apnée est importante et suffisante pour faire remonter la saturation à des valeurs normales jusqu’à l’apnée suivante. Ces anomalies sont quantifiées au cours de la polysomnographie. Une polyglobulie (Hb>16 g/l chez l’homme) est retrouvée dans 10 à 20 % des cas.

L’évolution spontanée de ce syndrome est mal connue. En effet, le mode d’installation du SAS et le délai nécessaire à l’apparition des premiers symptômes, qui peut s’étendre sur plusieurs dizaines d’années, restent à décrire. La surmortalité de 11 % à 5 ans du SAS est admise (16). Mais il faut noter que des incertitudes importantes persistent. Il reste aussi à déterminer les places respectives, à côté du schématique SAS à apnées obstructives, du SAS à dominante d’hypopnées, du SAS du sujet âgé, du syndrome de Pickwick…

S’agit-il de formes cliniques ou de stades évolutifs d’une même maladie ou de maladies différentes ? A côté des formes relativement pures paucisymptomatiques, essentiellement caractérisées par les apnées, il existe des formes auxquelles s’ajoutent d’autres symptômes cliniques que l’on peut considérer comme autant de complications ou conséquences des apnées.Ce sont en règle ces complications qui font la gravité et probablement le pronostic du SAS.

Les complications cardio vasculaires sont nombreuses. Il est habituel d’observer un ralentissement de la fréquence cardiaque pendant l’apnée et son accélération durant la reprise respiratoire (9). Ces bradycardies sont d’autant plus sévères que la durée de l’apnée est longue et que la désaturation est profonde. A côté des modifications du rythme sinusal, d’autres troubles du rythme et de la conduction ont été décrits: asystolies, blocs auriculo-ventriculaires, salves de tachycardie auriculaires ou ventriculaires. C’est à ces troubles du rythme qu’on attribue la possibllité de mort subite au cours du sommeil. Dans la petite circulation, une hypertension artérielle pulmonaire paroxystique existe pendant les apnées, elle est aussi retrouvée à l’état de veille chez environ 20 % des patients (22). Le développement d’une hypertension artérielle pulmonaire expose une minorité de ces patients à l’évolution vers un coeur pulmonaire chronique et l’insuffisance cardiaque droite (qui constitue un des symptômes du syndrome de Pickwick). Dans la grande circulation, une hypertension artérielle paroxystique pendant les apnées est habituelle. Elle devient permanente dans environ 50 % des cas (21). Son mécanisme d’induction est mal connu; le rôle de la réaction du système neuro-végétatif à l’apnée est probablement prédominant. Les complications neuro-psychiatriques sont probablement en rapport avec les épisodes de désaturations paroxystiques et les multiples micro-éveils. A côté de l’hypersomnolence, une baisse des capacités mnésiques, une psychasthénie chronique et un syndrome anxiodé pressif (11) sont volontiers retrouvés. Chez des patients porteurs de SAS, 24 % auraient consulté des psychiatres pour dépression ou anxiété (10). Dans une autre série, on retrouve 40 % de sujets apnéiques répondant aux critères de troubles affectifs ou d’alcoolisme de « Research Diagnostic Criteria » (18).

Les principaux diagnostics différentiels. L’hypersomnie excessive diurne du SAS peut prêter à confusion avec une hypersomnie de type idiopathique ou une hypersomnie d’origine psychiatrique surtout quand le SAS est compliqué d’une dépression franche ou d’un trouble cognitif. La narcolepsie peut aussi être évoquée devant la survenue d’éventuels endormissements en SP d’un SAS sur l’enregistrement polygraphique. Par ailleurs, il est important de rappeler l’association narcolepsie-SAS qu’il faut traiter simultanément. Les mouvements périodiques des membres inférieurs constituent également un diagnostic différentiel. Ils sont parfois associés au SAS et il faut les rechercher par un interrogatoire attentif et un électromyogramme des membres inférieurs à inclure dans l’enregistrement polygraphique en cas de doute.

Les méthodes thérapeutiques. Le traitement dépend à la fois de la sévérité du syndrome et de ses causes, quand elles sont identifiables. Les mesures hygiénodiététiques doivent être toujours à l’esprit. Il faut éviter les fatigues excessives, l’alcool et surtout les benzodiazépines. Une réduction de poids est recommandée aux patients obèses. Celle ci en règle diminue le nombre des apnées sans toutefois les faire disparaître totalement. Enfin, il est conseillé de dormir sur le côté, sur tout dans les apnées position dépendantes. Cela peut parfois suffire à améliorer le sommeil des malades.

On fait appel a la chirurgie essentiellement quand il y a une modification anatomique de la sphère ORL:

La trachéotomie, qui historique ment a été le premier traitement est exceptionnellement pratiquée actuellement. Elle est réservée aux patients sévèrement atteints (hypoxie profonde et/ou arythmies cardiaques graves en relation avec les apnées), non traitables par d’autres méthodes. Cette opération supprime définitivement les apnées obstructives et entraîne la disparition de la somnolence diurne en quelques jours.

L’ostéotomie mandibulaire d’avancement et la chirurgie hyoïdienne ou linguale ayant pour but l’élargissement du pharynx rétro-basilingual ne se justifient que dans quelques cas de rétrognaties ou de syndrome de Pierre Robin. Ces interventions sont complexes, longues et actuellement rarement pratiquées.

L’uvulo-palato-pharyngoplastie (UPP), préconisée dans les apnées obstructives, vise à élargir l’oro-pharynx. Réalisée sous anesthésie générale, elle constitue en une amygdalectomie associée à une résection des piliers postérieurs de l’amygdale, d’une partie de la luette ainsi que des replis muqueux de la paroi postérieure du pharynx. A court terme, l’UPP peut supprimer le ronflement et diminuer le nombre des apnées obstructives (5,17,3). A moyen et long terme, la réduction de l’index d’apnée, lorsqu’elle a été obtenue, ne se maintient pas en règle. Ainsi les effets bénéfiques initiaux s’estompent. En outre, ce procédé peut altérer la voix et peut provoquer un reflux de nourriture dans les fosses nasales.

La respiration nocturne spontanée en pression positive continue, appliquée par masque nasal, décrite en 1981 (20) constitue actuellement le traitement de choix des SAS à apnées obstructives. Une pression de 5 à 15 cms d’H2o, appliquée au moyen d’un masque nasal empêche le collapsus pharyngé et permet la disparition complète des apnées et des ronflements. On considère habituellement que le traitement doit être proposé devant les cas graves dans lesquels la vie quotidienne est perturbée (hypersomnolence), et où le pronostic vital semble menacé (association à une HTA par exemple). Le nombre d’apnées et d’hypopnées par heure de sommeil est alors habituellement supérieur à 30. Ce traitement très efficace est aujourd’hui largement utilisé. Il restaure une ventilation normale au cours du sommeil et, par ce biais, supprime les micro éveils nocturnes ainsi que la somnolence diurne excessive. L’acceptation au long cours par le malade de ce dispositif qui nécessite la nuit le port d’un masque nasal relié à un appareil de pression positive continue est d’environ 70 % après 3 ans. Elle est d’autant meilleure que la gravité initiale est importante et que le suivi médical est régulier. Ce traitement est palliatif car l’arrêt de la pression positive entraîne la réapparition des apnées.

En conclusion, le SAS est suspecté devant un ronflement important, irrégulier, une somnolence diurne excessive et une fatigue chronique associées parfois à une irritabilité ou un syndrome dépressif.

Un interrogatoire recherchant les symptômes précédents, un examen clinique avec l’exploration soigneuse de la sphère ORL, une radiographie des poumons, un ECG et une formule sanguine peuvent orienter le diagnostic.

Comme dans toutes les autres hypersomnies, les aspects psychosociaux ne doivent pas être négligés. Une consultation psychiatrique est utile lorsque des symptômes de cet ordre sont présents.

Seul l’enregistrement polysomnographique permet d’établir l’existence et la forme des apnées ainsi que leurs répercussions sur la structure du sommeil. La respiration nocturne en pression positive continue est le traitement actuel à proposer dans les formes symptomatiques.

Les données paracliniques

L’enregistrement polygraphique du sommeil est l’examen clé du diagnostic, puisque lui seul permet d’affirmer et de quantifier les apnées et leur relation avec le sommeil. Cet examen comprend au minimum un électroencéphalogramme, un électromyogramme du muscle de la houppe du menton et un électrooculogramme enregistrant les différents mouvements oculaires. La respiration est étudiée par l’enregistrement des mouvements thoraciques et abdominaux (jauges de contraintes ou pléthysmographie d’inductance…). Le débit aérien nasal et buccal est apprécié par thermistance naso-buccale ou plus rarement par pneumatochographie qui permet de quantifier les débits. L’oxygénation sanguine est mesurée par oxymétrie de pouls transcutanée. Enfin, l’électrocardiogramme apprécie les éventuels troubles du rythme. L’analyse simultanée de ces paramètres permet d’identifier le Sommeil Paradoxal (SP) et les quatre stades du Sommeil Lent (SL), les apnées, les hypopnées et les désaturations. Une surveillance par caméra ou un capteur de position permet également de détecter les apnées position-dépendantes (notamment en décubitus dorsal).

Les apnées et les hypopnées ont leur maximum de fréquence en SL léger (stades 1 et 2) et en SP; elles sont exceptionnelles en SL profond (stades 3 et 4). L’architecture du sommeil est profondément perturbée par les apnées (elle explique l’hypersomnolence).

Les apnées et les hypopnées sont le plus souvent responsables de désaturations brèves qui peuvent atteindre des valeurs très anormales (< 60 %). La reprise respiratoire après l’apnée est importante et suffisante pour faire remonter la saturation à des valeurs normales jusqu’à l’apnée suivante. Ces anomalies sont quantifiées au cours de la polysomnographie. Une polyglobulie (Hb>16 g/l chez l’homme) est retrouvée dans 10 à 20 % des cas.

L’évolution spontanée de ce syndrome est mal connue. En effet, le mode d’installation du SAS et le délai nécessaire à l’apparition des premiers symptômes, qui peut s’étendre sur plusieurs dizaines d’années, restent à décrire. La surmortalité de 11 % à 5 ans du SAS est admise (16). Mais il faut noter que des incertitudes importantes persistent. Il reste aussi à déterminer les places respectives, à côté du schématique SAS à apnées obstructives, du SAS à dominante d’hypopnées, du SAS du sujet âgé, du syndrome de Pickwick…

S’agit-il de formes cliniques ou de stades évolutifs d’une même maladie ou de maladies différentes ? A côté des formes relativement pures paucisymptomatiques, essentiellement caractérisées par les apnées, il existe des formes auxquelles s’ajoutent d’autres symptômes cliniques que l’on peut considérer comme autant de complications ou conséquences des apnées.Ce sont en règle ces complications qui font la gravité et probablement le pronostic du SAS.

Les complications cardio vasculaires sont nombreuses. Il est habituel d’observer un ralentissement de la fréquence cardiaque pendant l’apnée et son accélération durant la reprise respiratoire (9). Ces bradycardies sont d’autant plus sévères que la durée de l’apnée est longue et que la désaturation est profonde. A côté des modifications du rythme sinusal, d’autres troubles du rythme et de la conduction ont été décrits: asystolies, blocs auriculo-ventriculaires, salves de tachycardie auriculaires ou ventriculaires. C’est à ces troubles du rythme qu’on attribue la possibllité de mort subite au cours du sommeil. Dans la petite circulation, une hypertension artérielle pulmonaire paroxystique existe pendant les apnées, elle est aussi retrouvée à l’état de veille chez environ 20 % des patients (22). Le développement d’une hypertension artérielle pulmonaire expose une minorité de ces patients à l’évolution vers un coeur pulmonaire chronique et l’insuffisance cardiaque droite (qui constitue un des symptômes du syndrome de Pickwick). Dans la grande circulation, une hypertension artérielle paroxystique pendant les apnées est habituelle. Elle devient permanente dans environ 50 % des cas (21). Son mécanisme d’induction est mal connu; le rôle de la réaction du système neuro-végétatif à l’apnée est probablement prédominant. Les complications neuro-psychiatriques sont probablement en rapport avec les épisodes de désaturations paroxystiques et les multiples micro-éveils. A côté de l’hypersomnolence, une baisse des capacités mnésiques, une psychasthénie chronique et un syndrome anxiodé pressif (11) sont volontiers retrouvés. Chez des patients porteurs de SAS, 24 % auraient consulté des psychiatres pour dépression ou anxiété (10). Dans une autre série, on retrouve 40 % de sujets apnéiques répondant aux critères de troubles affectifs ou d’alcoolisme de « Research Diagnostic Criteria » (18).

Les principaux diagnostics différentiels. L’hypersomnie excessive diurne du SAS peut prêter à confusion avec une hypersomnie de type idiopathique ou une hypersomnie d’origine psychiatrique surtout quand le SAS est compliqué d’une dépression franche ou d’un trouble cognitif. La narcolepsie peut aussi être évoquée devant la survenue d’éventuels endormissements en SP d’un SAS sur l’enregistrement polygraphique. Par ailleurs, il est important de rappeler l’association narcolepsie-SAS qu’il faut traiter simultanément. Les mouvements périodiques des membres inférieurs constituent également un diagnostic différentiel. Ils sont parfois associés au SAS et il faut les rechercher par un interrogatoire attentif et un électromyogramme des membres inférieurs à inclure dans l’enregistrement polygraphique en cas de doute.

Les méthodes thérapeutiques. Le traitement dépend à la fois de la sévérité du syndrome et de ses causes, quand elles sont identifiables. Les mesures hygiénodiététiques doivent être toujours à l’esprit. Il faut éviter les fatigues excessives, l’alcool et surtout les benzodiazépines. Une réduction de poids est recommandée aux patients obèses. Celle ci en règle diminue le nombre des apnées sans toutefois les faire disparaître totalement. Enfin, il est conseillé de dormir sur le côté, sur tout dans les apnées position dépendantes. Cela peut parfois suffire à améliorer le sommeil des malades.

On fait appel a la chirurgie essentiellement quand il y a une modification anatomique de la sphère ORL:

La trachéotomie, qui historique ment a été le premier traitement est exceptionnellement pratiquée actuellement. Elle est réservée aux patients sévèrement atteints (hypoxie profonde et/ou arythmies cardiaques graves en relation avec les apnées), non traitables par d’autres méthodes. Cette opération supprime définitivement les apnées obstructives et entraîne la disparition de la somnolence diurne en quelques jours.

L’ostéotomie mandibulaire d’avancement et la chirurgie hyoïdienne ou linguale ayant pour but l’élargissement du pharynx rétro-basilingual ne se justifient que dans quelques cas de rétrognaties ou de syndrome de Pierre Robin. Ces interventions sont complexes, longues et actuellement rarement pratiquées.

L’uvulo-palato-pharyngoplastie (UPP), préconisée dans les apnées obstructives, vise à élargir l’oro-pharynx. Réalisée sous anesthésie générale, elle constitue en une amygdalectomie associée à une résection des piliers postérieurs de l’amygdale, d’une partie de la luette ainsi que des replis muqueux de la paroi postérieure du pharynx. A court terme, l’UPP peut supprimer le ronflement et diminuer le nombre des apnées obstructives (5,17,3). A moyen et long terme, la réduction de l’index d’apnée, lorsqu’elle a été obtenue, ne se maintient pas en règle. Ainsi les effets bénéfiques initiaux s’estompent. En outre, ce procédé peut altérer la voix et peut provoquer un reflux de nourriture dans les fosses nasales.

La respiration nocturne spontanée en pression positive continue, appliquée par masque nasal, décrite en 1981 (20) constitue actuellement le traitement de choix des SAS à apnées obstructives. Une pression de 5 à 15 cms d’H2o, appliquée au moyen d’un masque nasal empêche le collapsus pharyngé et permet la disparition complète des apnées et des ronflements. On considère habituellement que le traitement doit être proposé devant les cas graves dans lesquels la vie quotidienne est perturbée (hypersomnolence), et où le pronostic vital semble menacé (association à une HTA par exemple). Le nombre d’apnées et d’hypopnées par heure de sommeil est alors habituellement supérieur à 30. Ce traitement très efficace est aujourd’hui largement utilisé. Il restaure une ventilation normale au cours du sommeil et, par ce biais, supprime les micro éveils nocturnes ainsi que la somnolence diurne excessive. L’acceptation au long cours par le malade de ce dispositif qui nécessite la nuit le port d’un masque nasal relié à un appareil de pression positive continue est d’environ 70 % après 3 ans. Elle est d’autant meilleure que la gravité initiale est importante et que le suivi médical est régulier. Ce traitement est palliatif car l’arrêt de la pression positive entraîne la réapparition des apnées.

En conclusion, le SAS est suspecté devant un ronflement important, irrégulier, une somnolence diurne excessive et une fatigue chronique associées parfois à une irritabilité ou un syndrome dépressif.

Un interrogatoire recherchant les symptômes précédents, un examen clinique avec l’exploration soigneuse de la sphère ORL, une radiographie des poumons, un ECG et une formule sanguine peuvent orienter le diagnostic.

Comme dans toutes les autres hypersomnies, les aspects psychosociaux ne doivent pas être négligés. Une consultation psychiatrique est utile lorsque des symptômes de cet ordre sont présents.

Seul l’enregistrement polysomnographique permet d’établir l’existence et la forme des apnées ainsi que leurs répercussions sur la structure du sommeil. La respiration nocturne en pression positive continue est le traitement actuel à proposer dans les formes symptomatiques.

Critères diagnostiques du Syndrome d’Apnée obstructive du Sommeil (The International Classification of Sleep Disorders)

Le patient a une plainte d’insomnie ou de somnolence diurne excessive. ll peut parfois ignorer ces signes cliniques observés par les autres.

Episodes fréquents d’obstruction respiratoire pendant le sommeil.

Les signes associés comportent :

  • ronflement sonore,
  • céphalées matinales,
  • bouche sèche au réveil,
  • dépression thoracique pendant le sommeil chez le jeune enfant.

La surveillance polysomnographique montre:

plus de 5 apnées obstructives d’une durée supérieure à 10 secondes en 1 heure de sommeil et un ou plusieurs des signes suivants:

  • « micro-éveils » fréquents associés à des apnées,
  • bradytachycardie,
  • désaturation artérielle en oxygène associée ou non à des épisodes d’apnée,
  • un test des latences d’endormissements multiples avec une latence d’endormissement moyenne inférieure à 10 minutes.
  • Peut être associé à d’autres troubles médicaux, ex.: hypertrophie amygdalienne.
  • D’autres troubles du sommeil peuvent être présents, ex.: mouvement périodique des jambes ou narcolepsie.
  • c’est tout pour l’hypoxie chronique?la piste infectieuse chronique; l’oubliée…

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La maladie de Lyme est une infection bactérienne causée par le spirochète Borrelia burgdorferi. Cette maladie pose un sérieux problème de santé publique. Les modes de transmission les plus connus sont les piqûres de tiques et la transmission in-utèro de la mère à l’enfant, mais il en existe probablement bien d’autres. La maladie de Lyme est une infection systémique qui peut affecter pratiquement toutes les parties du corps. Bien que la maladie de Lyme soit la mieux connue de toutes les infections vectorielles à tique, de multiples infections peuvent être transmises en une seule piqûre de tique. La présence de multiples infections a tendance à compliquer encore le diagnostic et le traitement.

La maladie de Lyme ne peut pas être exclue sur la base de résultats de tests négatifs. Alors que l’érythème migrant pose le diagnostic de maladie de Lyme, d’autres éruptions peuvent être vues dans la maladie de Lyme. De plus un nombre significatif de malades ne se rappellent pas d’une éruption ou de piqûre de tique. Les symptômes peuvent apparaître rapidement ou se développer au cours de temps. Puisque la maladie de Lyme est multisystème la liste des symptômes est longue, et il est commun de voir des symptômes affecter de multiples systèmes. Le début de la maladie de Lyme peut être confondu avec la grippe, mais lorsque la maladie progresse elle peut impliquer les systèmes cardiaque, musculo-squelettique, neurologique. Les patients atteints d’une maladie de Lyme chronique font souvent l’expérience de fatigue, de maux de tête sévères, d’insomnies, de problèmes de mémoire. La maladie de Lyme chronique peut rendre des personnes complètement handicapées. Pour une liste complète des symptômes, veuillez voir la liste de symptômes.

La maladie de Lyme est traitée par des antibiotiques, soit oralement, soit en intraveineuse. Un traitement rapide dans la phase précoce de la maladie est le moyen le plus efficace d’éviter les complications handicapantes. Il n’y a pas de guérison pour la maladie de Lyme chronique, et son traitement est entouré de controverses. Toutefois de nombreux patients trouvent des améliorations lorsqu’ils sont traités à long terme, soit pour l’infection bactérienne de la maladie de Lyme et/ou pour les co-infections présentes.

Selon l’ International Lyme and Associated Diseases Society (ILADS),  » la maladie de Lyme la maladie de Lyme est la nouvelle grande imitatrice, et devrait être considérée comme diagnostic différentiel de la slérose en plaques, la sclérose lattérale amyothrophique, l’épilepsie, et d’autres maladies neurologiques, et aussi l’arthrite, le syndrome de fatigue chronique, le syndrome de la guerre du golfe, troubles de l’attention, hypochondrie, fibromyalgie, et des patients avec des syndrômes multisystèmes difficiles à diagnostiquer « . Non seulement la maladie de Lyme peut être mal diagnostiquée en d’autres maladies, mais elle peut survenir simultanément à d’autres conditions et être incorrectement diagnostiquée. Par conséquent les patients suspectés de maladie de Lyme doivent avoir une évaluation clinique complète par un médecin connaissant la maladie. Les meilleurs référents sont obtenus par les groupes locaux de patients et les groupes de soutiens.

En plus de la maladie de Lyme, les infections suivantes sont aussi transmises par les tiques : Babésiose, Ehrlichiose, Bartonellose, fièvres pourprée des montagnes rocheuses, Turalémie, et certains virus. Voir la section  » autres maladies à tiques  » pour plus d’informations sur ces maladies.

Des liens utiles relatifs à la maladie de Lyme peuvent être trouvés dans ce site web Lymeinfo, et en particulier dans les sous sections  » Information sur la maladie  » à gauche de cette page.